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篇(1)

 

關(guān)鍵詞：  地龍膠囊；急性腦梗死；纖維蛋白原

  　急性腦梗死是腦血管疾病中的常見病，其發(fā)病率和致殘率極高，發(fā)病率亦呈逐年上升的趨勢。近 2 年來，筆者在西醫(yī)常規(guī)治療的基礎(chǔ)上，應用地龍膠囊治療急性期腦梗死，觀察地龍膠囊對急性腦梗死患者血漿纖維蛋白原的影響，現(xiàn)報道如下。

    1    資料與方法

    1.1    臨床資料

    觀察病例共 60 例均來源于西鄉(xiāng)人民醫(yī)院，均經(jīng)頭顱螺旋 CT 確診，排除腦出血，并符合 1995 年全國第 4 屆腦血管病會議的診斷標準[1]。所有患者隨機分為 2 組。治療組 30 例，男 18 例，女 12 例；年齡 45~79 歲，平均 64.5 歲：病程 1~4 d，平均 3.2 d；梗死部位：基底節(jié)區(qū) 15 例，多發(fā)性梗死 12 例，枕葉梗死 3 例；格拉斯哥昏迷評分（GCS）：輕度（0~15 分）6 例，中度（16~30 分）21 例，重度（31~45 分）3 例。對照組 30 例，男 20 例，女 10 例；年齡 44~77 歲，平均 65.2 歲；病程 2~4 d，平均 3.0 d；梗死部位：基底節(jié)區(qū) 18 例，多發(fā)性梗死 11 例，枕葉梗死 1 例；GCS 評分：輕度 5 例，中度 21 例，重度 4 例。經(jīng)統(tǒng)計學處理，2 組患者在性別、年齡、病程及神經(jīng)功能缺損程度及 GCS 評分方面基本相似（P > 0.05），具有可比性。

    1.2    治療方法

    1.2.1    對照組    予阿司匹林抗血小板聚集、甘露醇脫水、鈣離子拮抗劑（尼莫地平）、低分子右旋糖酐、抗感染以及控制血壓、血糖、血脂等基礎(chǔ)治療（甘露醇脫水、低分子右旋糖酐為腦水腫顱內(nèi)高壓期使用）。觀察時間為 3 個月（患者出院后門診繼續(xù)跟蹤）。

    1.2.2    治療組    在對照組治療的基礎(chǔ)上加用地龍膠囊口服。地龍膠囊（深圳市中醫(yī)院制劑中心制備），每次 4 g，每天 3 次，觀察時間為 3 個月（患者出院后門診繼續(xù)跟蹤）。

    1.3    觀察與統(tǒng)計學方法

    1.3.1    觀察方法    觀察比較 2 組患者在發(fā)病治療前、治療后 1 周、2 周、4 周、8 周、12 周清晨抽取靜脈血 2 mL（加抗凝劑 0.2 mL），用德國 MERLIN MC-1 半自動血凝儀測定纖維蛋白原的含量，測定過程中，應用標準質(zhì)控血漿監(jiān)測測定過程。

    1.3.2    統(tǒng)計學方法    采用 t 檢驗或     檢驗，P < 0.05 為差異有顯著性意義。

  2    結(jié)    果

    經(jīng)血漿纖維蛋白原（FIB）測定，治療組（地龍膠囊組）在治療 1 周后有明顯下降，且之后逐漸下降，治療 4 周后較治療前有顯著差異，到第 8 周后維持在一定水平。對照組治療后纖維蛋白原含量較前有所下降，但無顯著差異。兩組在治療第 2 周后對比有顯著性差異（表 1）。

    3    討    論

    纖維蛋白原（FIB）是體內(nèi)凝血系統(tǒng)的凝血因子，其升高不僅可引起血黏度增高，而且與血栓形成有密切關(guān)系，在血小板黏附和聚集過程起橋梁作用。地龍體內(nèi)溶栓成分主要有纖維蛋白溶解酶、蚓激酶、蚓膠質(zhì)酶 3 種酶素。地龍?zhí)崛∥铮ò炯っ傅龋w內(nèi)的凝血系統(tǒng)和纖溶系統(tǒng)具有廣泛的影響，既可明顯降低大鼠血小板黏附率，延長體內(nèi)血栓形成和溶解體內(nèi)血栓，又能增加大鼠腦血流量，減少腦血管阻力。地龍?zhí)崛∥镞€有提高小鼠紅細胞變形能力，從而改善血液流變性和微循環(huán)障礙[2]。腦梗死時病人的血液處于高凝、低纖溶、高黏附狀態(tài)。蚓激酶為蚯蚓提取物，在離體及整體狀態(tài)下可溶解血栓，它可直接溶解纖維蛋白，并具有纖溶酶原激活劑的作用，腦梗死病人應用后可促進纖溶，改善凝血及血液流變學指標[3]。

    地龍自《神農(nóng)本草經(jīng)》以后，歷代本草均有記載。其性味咸寒。其功能比較廣泛，療效亦確切， 中醫(yī)傳統(tǒng)以為具有清熱、鎮(zhèn)驚、利尿、通絡等功效?！侗静菥V目》記載地龍可治“急驚風”；《日華子本草》用治“中風癇疾”，可見有熄風定驚之功。地龍在中醫(yī)學文獻記載明確指出具有通經(jīng)活血作用，而酒能行氣，可加強地龍的通經(jīng)活血去瘀效果。本研究中，地龍膠囊由地龍應用黃酒炮制，制成粉末經(jīng)消毒后裝膠囊而成，能明顯降低急性腦梗死患者血漿纖維蛋白原的含量，且降到一定程度后能維持在一定的水平。地龍制劑能明顯降低纖維蛋白原含量可能與其活血去瘀有關(guān)，但其調(diào)節(jié)纖維蛋白原含量的機理有待于進一步研究。朱以誠等人研究發(fā)現(xiàn)腦梗死急性期 FIB 水平高的患者 1 年內(nèi)復發(fā)或死亡率明顯高于 FIB 水平低者[4]，因此地龍制劑在治療和預防血栓性疾病方面具有積極的臨床價值。

【參考文獻】

  〔1〕中華神經(jīng)科學會, 中華神經(jīng)外科學會.各類腦血管疾病診斷要點〔J〕. 中華神經(jīng)科雜志, 1996, 29(6):379-380

〔2〕木海鷗, 蘇孝共. 地龍的藥理研究概要〔J〕. 中國藥業(yè), 2007, 16(1):61-62

篇(2)

摘　要：目的：探討血漿纖維蛋白原水平與急性心肌梗死疾病的關(guān)系。方法：用全自動血凝儀測定77例急性心肌梗死患者血漿纖維蛋白原含量，設立老年對照組和非老年對照組。血漿纖維蛋白原測定采用凝固法。結(jié)果：試驗組、老年對照組及非老年對照組血漿纖維蛋白原分別為（4.68±1.59）g/L、（3.10±0.83）g/L、（2.99±0.71）g/L，試驗組血漿纖維蛋白原水平明顯高于兩個對照組（P＜0.01）。結(jié)論：血漿纖維蛋白原水平在急性心肌梗死疾病時明顯升高。

關(guān)鍵詞：急性心肌梗死；血漿纖維蛋白原

急性心肌梗死（AMI）是以冠狀動脈病變?yōu)椴±砘A(chǔ)的一種疾病。是威脅中老年人健康的常見病。血漿纖維蛋白原（Fg）與AMI有著一定的關(guān)系。利用全自動血凝分析儀對AMI患者臨床樣本中的Fg進行了分析，現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1  一般資料：選取咸陽市第一人民醫(yī)院收治的77例急性心肌梗死病例（由癥狀，心電圖，肌酸肌酶同功酶（CK-MB）和肌鈣蛋白I（cTnI）確診）作為試驗組。其中男53例，女24例，年齡43～87歲，平均（66.7±10.73）歲。由于血漿Fg在部分老人血漿中含量高，所以健康對照組取兩組，一組是老年組，年齡≥60歲，另一組是非老年組，年齡＜60歲.第7版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2008:119.

篇(3)

【關(guān)鍵詞】糖尿病;纖維蛋白原;紅細胞比積

糖尿病是臨床常見病,由于該病患者長期有慢性高血糖、高血脂、胰島素水平異常等狀態(tài)導致出現(xiàn)血栓傾向,主要表現(xiàn)有血管內(nèi)皮細胞損害、血小板激活、凝血一纖溶系統(tǒng)異常和血流變學改變等。為了探討血漿纖維蛋白原(Fg)和紅細胞比積(Hct)在糖尿病微血管病變中的作用,筆者對61例2型糖尿病患者的Fg和Hct水平進行了檢測分析,現(xiàn)將結(jié)果報道如下。

1 材料與方法

1.1 待檢對象已確診的61例2型糖尿病患者,男29例,女32例,年齡38～69歲,平均54歲,檢測前均未服用影響檢查結(jié)果的藥物。正常對照組為60例無心腦血管疾病、糖尿病、血液病,肝腎功能均正常的健康體檢者,男28例,女32例,年齡37～65歲,平均53歲。

1.2 方法所有待檢者均采空腹靜脈血。血漿纖維蛋白原(Fg)以3.8%的枸緣酸鈉1:9抗凝,3000 r/mim 低溫離心15min,取上層貧血小板血漿立即測定。紅細胞比積(Hct)以2% EDTA-K2 1:9抗凝,充分混勻后用立即測定。

1.3 統(tǒng)計學處理使用SPSS12.0軟件進行t檢驗。

2 結(jié) 果

糖尿病組血漿Fg和Hct分別為4.75±1.87g/L、53.5±6.5%,正常對照組血漿Fg和Hct分別為3.02±0.65g/L、45.5±5.5%,兩組Fg和Hct比較,差異均有顯著性(P

3 討 論

糖尿病微血管病變是糖尿病致殘和致死的重要原因之一。血漿纖維蛋白原(Fg)和紅細胞比積(Hct)升高是血栓形成的高危因素。Fg是肝臟細胞合成的不均一性蛋白質(zhì),是參與止血、血栓形成的主要物質(zhì)。Fg除本身參與凝血外,其升高也可使血黏度增加,血液流速減慢,易于血栓形成。加之損傷的內(nèi)皮細胞能夠激活內(nèi)、外源凝血途徑,導致凝血功能顯著增強。本文結(jié)果表明,糖尿病組Fg濃度為4.75±1.87g/L,正常對照組Fg濃度為3.02±0.65g/L,糖尿病組明顯高于對照組,提示糖尿病患者的血漿Fg水平與糖尿病微血管病變密切相關(guān)。糖尿病患者血漿Fg升高,其機制一方面與疾病本身有關(guān),另一方面與糖尿病患者多伴有高膽固醇、高甘油三脂血癥,Fg濃度高膽固醇、高甘油三脂有明顯正相關(guān)[1]。Fg濃度增加促進血栓形成的原因有:(1)增高血漿和全血粘度;(2)改變血管內(nèi)皮細胞的切變應力;(3)中和游離的纖溶酶原。血液黏度升高是糖尿病患者發(fā)生微血管病變乃至各種并發(fā)癥的重要原因之一[2]。血液黏度與紅細胞比積有密切關(guān)系,并隨著Hct的增加而增加。當Hct在0.40以下時,血粘度增加的幅度較小;當Hct超過0.45時,血粘度隨著Hct的增高呈指數(shù)增高[3]。血粘度是血液流動性的指標,糖尿病患者的血液粘度增加,代表其流動性下降,在合并血栓病變尤為顯著。本文結(jié)果表明,糖尿病組Hct為53.5±6.5%,正常對照組為45.5±5.5%,糖尿病組明顯高于對照組,提示Hct升高是易患血栓并發(fā)癥的機制之一。

綜上所述,血漿Fg、Hct升高可使機體血液處于高凝狀態(tài),在糖尿病微血管病變的發(fā)生和發(fā)展中起著重要作用;檢測Fg、Hct對于2型糖尿病及其微血管病變的早期診斷和病情分析具有重要臨床價值。

【參考文獻】

[1] 王體永,馬端. 糖尿病患者血漿纖維蛋白原、血小板聚集率的測定及意義.醫(yī)師進修雜志,1997,20(7):359-360.

篇(4)

【關(guān)鍵詞】 D-二聚體;纖維蛋白原;肝硬化

作者單位:116021大連大學附屬新華醫(yī)院檢驗科

人體絕大多數(shù)的凝血因子、纖溶因子及其抑制物都是由肝臟合成,因此肝臟與機體的凝血、纖溶系統(tǒng)有極為密切的關(guān)系,在慢性肝炎、肝硬化患者中存在不同程度的凝血、纖溶系統(tǒng)的異常,尤以肝硬化失代償期為甚。血漿D-D和Fib是血液發(fā)生血栓及血栓前狀態(tài)的凝血及纖溶系統(tǒng)活性改變的分子標志物,反映體內(nèi)凝血和纖溶過程的變化,同時也反映肝臟疾病的嚴重程度。近年來有研究發(fā)現(xiàn)血漿D-D在肝臟疾病中呈現(xiàn)不同程度的增高現(xiàn)象[1]。本實驗主要通過研究慢性乙肝、肝硬化患者中D-D和Fib含量來探討其臨床應用價值。

1 材料與方法

1.1 病例材料 選自我院2008年1月至2009年12月住院患者肝硬化50例,男32例,女18例,年齡(62±16)歲,慢性乙肝20例,男11例,女9例,年齡(54±12)歲,全部病例均經(jīng)實驗室、影像學及臨床確診,病理組織學證實。正常對照組30例,男19例,女11例,平均年齡45歲,經(jīng)體檢合格的健康者,均排除凝狀態(tài)病,近2周內(nèi)無服藥史。

1.2 檢測方法 采用全自動血凝儀檢測,儀器為日本SYSMEX公司生產(chǎn)的CA1500全自動血凝分析儀。質(zhì)控血清由DADE公司生產(chǎn),試劑由SYSMEX公司生產(chǎn)。嚴格按照儀器及試劑說明書操作。采用乳膠凝集法檢測血漿D-D,Clauss法測定Fib。并且每次試驗時質(zhì)控物與標本一起檢測,并用Lever-Jeuny質(zhì)控圖檢查有無失控。

1.3 統(tǒng)計學方法 采用SPSS統(tǒng)計軟件,各試驗組數(shù)據(jù)以(x±s)表示,與正常對照組比較用t檢驗,組間比較用χ.2檢驗。

2 結(jié)果

肝硬化患者、慢性乙肝患者與正常人血漿D-D(mg/L, x±s)、Fib(g/L, x±s)水平的比較如下:正常對照組:30例,D-D:0.17±0.08,Fib:2.95±0.57;慢性乙肝組:20例,D-D:0.20±0.09,Fib:2.14±0.67; 肝硬化Child A級:12例,D-D:0.32±0.14,Fib:1.91±0.64;肝硬化Child B級:20例,D-D:0.71±0.21,Fib:1.69±0.53;肝硬化Child C級:18例,D-D:1.19±0.32,Fib:1.52±0.42。

2.1 慢性乙肝組的血漿D-D含量與正常對照組相比差異無顯著性(P>0.05),而Fib含量與正常對照組相比差異有顯著性(P

2.2 肝硬化各組D-D和Fib與正常對照組相比均有顯著性差異(P

2.3 肝硬化各組與慢性乙肝組相比D-D和Fib含量均有顯著性差異(P

2.4 肝硬化Child分級三組之間血漿D-D含量相比差異有顯著性(P0.05)。

3 討論

肝臟是人體最大的腺體,是許多凝血因子合成的重要器官,也是許多已激活凝血因子和纖溶激活物的滅活之地,在凝血過程的各個環(huán)節(jié)中發(fā)揮重要作用[2]。當肝細胞受損時,由于凝血因子合成減少而發(fā)生凝血功能障礙,因此,肝病患者常存在凝血功能的改變。

Fib由肝細胞合成和分泌,分子量34萬,是凝血級聯(lián)反應最后一個酶的反應底物,也是纖維蛋白溶酶的作用底物,是一種急性時相蛋白。文獻提示肝臟疾病時可因蛋白合成受抑制導致Fib合成減少,血漿水平下降[3],其含量降低是凝血功能障礙較敏感的指標,也是預后嚴重的標志。

隨著肝臟疾病的病情進展,肝細胞充血、水腫,纖維組織增生,肝細胞損害明顯,有時伴有肝細胞的缺血壞死,肝細胞壞死面積越大,蛋白合成能力下降,導致凝血因子合成減少,從而使凝血因子的水平迅速降低,同時肝細胞嚴重損害會導致維生素K吸收障礙,維生素K嚴重缺乏則導致肝細胞合成羥基化酶減少或羥基化酶與其輔酶維生素K之間的反應減弱,引起機體內(nèi)多種凝血因子合成障礙,導致多種凝血因子的缺乏[4],從而使肝硬化患者處于一個低凝狀態(tài),纖溶系統(tǒng)受損,有出血傾向,有不同程度的凝血功能障礙,并且與肝硬化程度密切相關(guān),肝功能損害程度越重,凝血功能障礙越明顯。

本實驗顯示,肝硬化患者血漿D-D和Fib含量與正常對照組相比均有統(tǒng)計學意義(P

血漿D-D作為纖維蛋白的特異性降解產(chǎn)物,是體內(nèi)高凝狀態(tài)和繼發(fā)性纖溶亢進的分子標志物之一。在凝血過程中,凝血酶在水解Fib后,即相繼釋放出纖維蛋白肽A(FPA)和纖維蛋白肽B(FPB),剩余部分為可溶性纖維蛋白單體(SFM)。一方面,SFM轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維蛋白,繼而血液凝固,其過程是經(jīng)過一系列交聯(lián)后完成,此后形成的纖維蛋白性質(zhì)穩(wěn)定,一般不溶解。另一方面,可被纖溶酶所降解,交聯(lián)纖維蛋白在纖溶酶降解過程中逐漸生成若干種多聚體,D-D即是其中的產(chǎn)物之一,相對分子量為184000-202000[5]。

肝硬化時肝細胞滅活組織型纖溶酶原激活物的能力下降,致使纖溶酶原激活抑制物減低,同時由于功能受損,肝臟合成的α-纖溶酶抑制物也太少,致使纖溶酶活性增強[6]。從而使Fib降低而血漿D-D明顯增多,臨床上出血的可能性就增大。因此血漿D-D可作為肝硬化出血的一個較為敏感和特異的纖溶指標,這對肝硬化患者出血搶救、病情估計及預后判斷有重要的臨床參考價值。

綜上所述,動態(tài)觀察血漿D-D及Fib含量的變化,有助于對肝硬化患者病情嚴重程度的評估及預后的判斷。

參 考 文 獻

[1] Hu KQ, Yu AS, Tiyyagura L, et al Hyperfibrinolytic activity in hospitalized cirrhotic patients in a referral liver unit.Am J GastroenteroL,2001,96(5):1581.

[2] 伍孟超. 肝膽外科學.上?？茖W技術(shù)文獻出版社,2002:177.

[3] 蘇慶軍.纖維蛋白原的臨床意義及測定. 實用醫(yī)技雜志,2006,13(23):4273-4274.

[4] 儲海燕.病毒性肝炎患者凝血纖溶系統(tǒng)的研究.血栓與止血雜志,2001,7(2):62-63.

篇(5)

鄭州大學第一附屬醫(yī)院心內(nèi)科，河南鄭州 450052

[摘要]目的 探討氯沙坦聯(lián)合培哚普利治療老年高血壓對左室肥厚及血漿纖維蛋白原的影響。方法 回顧性分析該院2012年5月—2013年5月收治的90例老年高血壓合并左室肥厚患者的資料，按照隨機、對照、雙盲原則將患者分為觀察組及對照組，各45例，兩組患者均應用培哚普利治療，觀察組患者加用氯沙坦，患者治療前后均行彩色多普勒超聲心動圖檢查和血漿纖維蛋白原檢查，比較兩組患者治療前后左室肥厚相關(guān)指標變化及血漿纖維蛋白原含量變化。結(jié)果 觀察組患者左室肥厚IVST、PWT、LVDd改善明顯優(yōu)于對照組，比較差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）；觀察組患者血漿纖維蛋白原下降明顯，與對照組患者比較差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。結(jié)論 氯沙坦聯(lián)合培哚普利治療老年高血壓能逆轉(zhuǎn)患者左室肥厚并降低血漿纖維蛋白原，效果滿意，值得在臨床推廣。

關(guān)鍵詞 氯沙坦；培哚普利；老年高血壓；左室肥厚；血漿纖維蛋白原

[中圖分類號] R541.3 [文獻標識碼] A [文章編號] 1674-0742（2014）07（b）－0043-03

The Effect of Losartan Combined with Perindopril on Elderly Hypertensive Left Ventricular Hypertrophy and Plasma Fibrinogen

WANG Zhengbin

Department of Cardiology； The First Affiliated Hospital of Zhengzhou University， Zhengzhou， Henan Province， 450052， China

[Abstract] Objective To investigate the effect of losartan combined with perindopril on left ventricular hypertrophy and plasma fibrinogen of patients with senile hypertension. Methods The data of 90 cases of patients with senile hypertension complicated by left ventricular hypertrophy admitted in our hospital from May， 2012 to May， 2013 were divided into observation group and control group with 45 cases in each according to the randomized， controlled， double-blind principles. Both groups were given perindopril for treatment； in addition， the observation group were given losartan for treatment. Color Doppler echocardiography and plasma fibrinogen detection were performed in the patients before and after the treatment. And the changes of indexes related to left ventricular hypertrophy before and after treatment and plasma fibrinogen levels were compared between the two groups. Results The improvement in left ventricular hypertrophy IVST， PWT， LVDd of the observation group was obviously better than that of the control group， the difference was statistically significant (P<0.05)； compared with the control group， the plasma fibrinogen of the observation group decreased significantly， the difference was statistically significant (P<0.05). Conclusion Losartan combined with perindopril for patients with senile hypertension can reverse left ventricular hypertrophy and reduce plasma fibrinogen with satisfactory effect， and it is worthy of clinical promotion.

[Key words] Losartan； Perindopril； Senile hypertension； Left ventricular hypertrophy； Plasma fibrinogen

[作者簡介] 王正斌（1976.2-），男，河南濟源人，碩士，主治醫(yī)師，研究方向：高血壓、冠心病。

[通訊作者] 王正斌，E-mail：wzbdoc@163.com。

原發(fā)性高血壓是中老年人常見心血管疾病，易并發(fā)心肌梗死、血栓栓塞性腦卒中等疾病，嚴重影響高血壓患者預后，因此治療高血壓不僅是降低血壓，更為重要的是保護靶器官[1]，降低心腦血管事件的發(fā)生率。目前，凝血纖溶系統(tǒng)的變化與高血壓的關(guān)系越來越受重視，國外研究資料表明血栓前狀態(tài)（PTS）與靶器官損害有關(guān)。該研究選取2012年5月—2013年5月間介紹該院應用氯沙坦聯(lián)合培哚普利治療老年高血壓合并左室肥厚患者90例，觀察其對患者左室肥厚及血漿纖維蛋白原的影響，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

回顧性分析該院收治的90例老年高血壓合并左室肥厚患者的資料，按照隨機、對照、雙盲原則將患者分為觀察組及對照組，各45例，觀察組男27例，女18 例，年齡60~78歲，平均（75.3±5.2）歲，收縮壓為（170.2±13.7）mmHg，舒張壓為（110.4±11.4）mmHg，高血壓病程1～25(12.00±1.34)年。對照組男25例，女20例，年齡60~80歲，平均（72.4±4.6）歲，收縮壓為（172.2±11.3）mmHg，，舒張壓為（112.4±10.3）mmHg，高血壓病程1～26(12.26±1.04)年。兩組患者在年齡、性別、病情等方面比較差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。

1.2 入選標準

入選患者符合WHO原發(fā)性診斷標準，經(jīng)彩色多普勒超聲心動圖確診左室肥厚，男性≥134 g/m2，女性≥110 g/m2，患者經(jīng)系統(tǒng)檢查排除繼發(fā)性高血壓及器質(zhì)性心臟病、糖尿病、腎功能損害者。

1.3 方法

患者停服降壓藥2周，兩組患者均給予阿司匹林（生產(chǎn)批號065051）、利尿劑等常規(guī)治療，培哚普利（生產(chǎn)批號：034053）2~4 mg/d，口服。觀察組患者加用氯沙坦（科素亞，生產(chǎn)批號：000371）50~100 mg/d，口服。兩組患者均連續(xù)治療6個月。兩組患者治療前后均行彩色多普勒超聲（超聲儀器，生產(chǎn)批號3230783，型號為：SSI-5000）心動圖檢查，探頭頻率為2.5~3.5 MHz，根據(jù)美國超聲心動圖協(xié)會推薦的方法測量并計算做事舒張期室間隔厚度（IVST），左室后壁厚度（PWT）、左室舒張末期內(nèi)徑（LVDd）。治療前后采集患者空腹12 h肘靜脈血1.8 mL，采用免疫比濁法測定患者血漿纖維蛋白原（Fib）含量。

1.4 統(tǒng)計方法

采用spss16.0軟件對研究數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計分析，兩組數(shù)據(jù)間計量資料使用t檢驗，計數(shù)資料采用χ2檢驗。

2 結(jié)果

兩組患者治療前后左室肥厚觀察指標及Fib含量對照，見表1。

3 討論

高血壓左室肥厚是致命性室性心律失常，是心源性猝死的獨立危險因子，對老年患者危險性更大，患者常因左室功能減退增加腦卒中危險性[2]，有研究資料報道[3-4]，左室肥厚高血壓患者心腦血管疾病死亡率較無左室肥厚患者增加8倍，因此治療高血壓不僅是控制血壓，更要逆轉(zhuǎn)左室肥厚。

正常情況下，血液中凝血、抗凝。纖溶處于動態(tài)平衡中，纖溶系統(tǒng)和凝血系統(tǒng)改變可導致血栓形成，高血壓存在血栓前狀態(tài)，血栓栓塞易心腦血管栓塞[5-6]，因此抗高血壓藥物在降壓時同時改善高凝及纖溶亢進狀態(tài)，降低高血壓并發(fā)癥的發(fā)生。

國內(nèi)外大量研究資料表明，腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAS）在高血壓左室肥厚的發(fā)生、發(fā)展中起到重要作用，心臟負荷過重時[7-9]，在牽張作用下，激活RAS系統(tǒng)增加心肌細胞內(nèi)血管緊張素含量，也是促使高血壓患者左室肥厚的關(guān)鍵因素[10]。氯沙坦是AngⅡ受體拮抗劑，有高選擇性親和力，通過競爭性與AT1受體結(jié)合[11]，有效抑制AngⅡ引起的縮血管和正性肌力作用，降低心肌耗氧量，阻斷成纖維細胞的增殖及內(nèi)皮細胞凋亡[12-13]，延緩LVH的過程，起到逆轉(zhuǎn)心肌肥厚的作用。吲哚普利是ACEI類藥物，有很強的血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制作用，能阻斷經(jīng)ACE途徑產(chǎn)生的AngⅡ，抑制RAS系統(tǒng)的激活，降低AngⅡ、醛固酮水平，抑制心肌纖維化[14]，抑制心肌肥厚。段小嬿等學者研究表明[15]，臨床通過對31例患者單用氯沙坦治療，對31例患者聯(lián)合使用氯沙坦與培哚普利治療可得，兩種方法均能夠在逆轉(zhuǎn)LVH的同時降低Fbg，其中兩種藥物合用的效果更好，其研究表明氯沙坦與培哚普利對心血管危險因子均具有較好的防治作用。而該研究結(jié)果表明，觀察組患者聯(lián)合使用氯沙坦與培哚普利對左室肥厚各觀察指標改善明顯優(yōu)于對照組單用培哚普利，比較差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）；觀察組患者血漿纖維蛋白原下降明顯，與對照組患者比較差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。該研究結(jié)果表明，氯沙坦與培哚普利聯(lián)合應用從受體部位阻斷AngⅡ的生物學效應，效果顯著，兩種藥物聯(lián)合應用，優(yōu)勢互補，最大限度限制RAS發(fā)揮作用。該研究結(jié)果與上述有關(guān)學者研究表明一致。但是進一步分析該研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)，兩組患者治療后左室肥厚觀察指標及Fib含量對照差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），造成此原因的因素可能是由于樣本量較小，所以尚待大樣本實驗證實或者更多的研究進一步說明。

綜上，氯沙坦聯(lián)合培哚普利治療老年高血壓能逆轉(zhuǎn)患者左室肥厚并降低血漿纖維蛋白原，效果滿意，值得在臨床推廣。

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篇(6)

【關(guān)鍵詞】 腎病綜合征；纖維蛋白原；參芎葡萄糖注射液；高凝狀態(tài)

DOI：10.14163/ki.11-5547/r.2015.27.123

腎病綜合征患者大量蛋白的丟失增強肝臟合成功能、腎小球內(nèi)皮損傷， 誘發(fā)凝血酶水平升高， 加之利尿劑及糖皮質(zhì)激素的應用[1]， 都是導致其高凝狀態(tài)的原因。本院采用參芎葡萄糖注射液輔助治療腎病綜合征， 旨在緩解患者的高凝狀態(tài)， 減少血栓發(fā)生， 現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 病例來源于本院2013年6月～2014年6月收治的60例伴高纖維蛋白原血癥的腎病綜合征患者。納入標準：血漿纖維蛋白原>4 g/L；血漿白蛋白0.05）， 具有可比性。

1. 2 治療方法 對照組采用常規(guī)治療方法， 包括糖皮質(zhì)激素（氫化可的松、強尼松龍等， 采用遞減法給藥， 兒童加大劑量）抗炎、免疫抑制劑（甲氨蝶呤、環(huán)孢素、他克莫司等）抑制免疫、及其他對癥治療。觀察組在此基礎(chǔ)上給予參芎葡萄糖注射液治療， 用法用量為參芎葡萄糖注射液100 ml靜脈滴注， 1次/d， 持續(xù)應用4周。

1. 3 觀察指標 觀察比較兩組患者治療前及治療4周后的血漿白蛋白、D-二聚體、纖維蛋白原、24 h尿蛋白定量。

1. 4 療效判定標準 顯效：患者血漿、尿中指標均恢復正常、高凝狀態(tài)消失、顏面部及雙下肢不水腫；有效：患者各項指標有明顯下降， 但部分未在正常值范圍， 水腫癥狀不明顯或輕微；無效：患者入院時血漿白蛋白、血脂、尿蛋白等異常指標均未達正常范圍， 高凝狀態(tài)持續(xù)， 水腫癥狀明顯。

1. 5 統(tǒng)計學方法 采用SAS9.3統(tǒng)計學軟件進行數(shù)據(jù)統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù)±標準差（ x-±s）表示， 采用t檢驗；計數(shù)資料以率（%）表示， 采用χ2檢驗；等級計數(shù)資料采用秩和檢驗。P

2 結(jié)果

2. 1 治療前后觀察組與對照組各項指標比較 觀察組治療前血漿白蛋白（14.7±4.6）g/L、D-二聚體（0.69±0.24）mg/L、纖維蛋白原（6.7±2.3）g/L、24 h尿蛋白定量（5.6±1.3）g；治療4周后血漿白蛋白（42.4±6.3）g/L、D-二聚體（0.23±0.07）mg/L、纖維蛋白原（4.2±1.2）g/L、24 h尿蛋白定量（1.6±0.7）g。對照組治療前血漿白蛋白（16.3±5.8）g/L、D-二聚體（0.58±0.35）mg/L、纖維蛋白原（6.2±3.4）g/L、24 h尿蛋白定量（4.9±1.9）g；治療4周后血漿白蛋白（40.5±7.8）g/L、D-二聚體（0.33±0.12）mg/L、纖維蛋白原（5.7±1.7）g/L、24 h尿蛋白定量（2.0±1.1）g。治療前后比較， 兩組均有顯著改善；治療后， 觀察組的D-二聚體、血纖維蛋白原等低于對照組， 差異有統(tǒng)計學意義（P0.05）。

2. 2 觀察組與對照組治療后療效比較 觀察組顯效12例， 有效17例， 無效1例， 無效患者腎穿刺結(jié)果為膜性腎病。對照組顯效5例， 有效22例， 無效3例， 無效者3例包括局灶節(jié)段腎小球硬化2例， 膜增生性腎病1例。觀察組療效高于對照組， 差異有統(tǒng)計學意義（P

3 小結(jié)

纖維蛋白原是肝臟合成的急性期蛋白之一， 作為凝血因子參與凝血過程， 其與血漿白蛋白呈負相關(guān)關(guān)系[2]， 故腎病綜合征患者血漿白蛋白低水平時應及時化驗血纖維蛋白原， 以預測腎靜脈血栓的形成。川芎嗪和丹參素為參芎葡萄糖注射液的主要成分[3]， 前者可降低內(nèi)皮素水平、抗脂質(zhì)過氧化， 后者可升高前列環(huán)素水平、改善腎血流動力學[4]。此外， 已有研究提示參芎葡萄糖注射液可顯著改善甲襞微循環(huán)[5]。本研究結(jié)果顯示治療后觀察組的D-二聚體、血纖維蛋白原等低于對照組， 提示參芎葡萄糖注射液可通過抗過氧化、改善血流動力學、改善甲襞微循環(huán)等途徑降低D-二聚體、血纖維蛋白原等凝血因子， 改善患者的血高凝狀態(tài)。

參考文獻

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篇(7)

【關(guān)鍵詞】 D二聚體 纖維蛋白原 中晚孕婦女 DIC 妊高癥

妊娠期血液的凝血與纖溶狀態(tài)一直是產(chǎn)科關(guān)注的焦點，血漿D二聚體的生成或增高反映了凝血和纖溶系統(tǒng)的激活，D二聚體作為繼發(fā)性纖溶的分子標志物，具有重要的應用價值。孕婦D二聚體的檢測還有助于早期診斷靜脈血栓形成和妊娠并發(fā)癥，并能監(jiān)測抗凝治療。筆者觀察了60例中晚孕婦女及30例正常婦女的纖維蛋白原和D二聚體，現(xiàn)將結(jié)果報告如下：

1 材料與方法

1.1 病例選樣 選擇2008.1—2008.11來我院建卡及待產(chǎn)的孕婦30例，年齡在25—35歲。對照組為在我院體檢中心體檢的正常非妊娠婦女30例，平均年齡為27.5歲。

1.2 檢測方法 所有檢測者均于清晨空腹采集靜脈血，用專用血凝抗凝管枸櫞酸鈉1：9抗凝，3000r/分離心10分鐘，取上層去血小板血漿檢測。

D二聚體用免疫濁度法，纖維蛋白原用免疫凝固法測定，試劑為法國Stago公司生產(chǎn)，儀器為法國Stago—comp。

1.3 統(tǒng)計學方法 數(shù)據(jù)以均數(shù)±標準差（x±s）表示，樣本均數(shù)比較用t檢驗。

2 結(jié)果

中晚孕婦女血漿D二聚體及纖維蛋白原含量變化。

3 討論

正常妊娠期，特別是隨著孕月的增加，孕婦的D二聚體和纖維蛋白原含量明顯增高。雖然妊娠是一種生理過程，但在這一過程中體內(nèi)的凝血及纖溶系統(tǒng)中的某些成分出現(xiàn)了一些異常變化，尤其是妊娠中晚期，體內(nèi)凝血成分和抗凝的及纖維蛋白溶解活性出現(xiàn)明顯改變，集體處于一定程度的高凝狀態(tài).[1]一方面，這是機體的一種生理性保護，特別是血凝纖溶處于動態(tài)平衡時，有利于分娩時胎盤剝離的止血以及子宮內(nèi)膜的再生和修復，防止產(chǎn)時過量出血；另一方面，D二聚體和纖維蛋白原含量出現(xiàn)明顯的增高，會給孕婦帶來發(fā)生DIC及妊娠高血壓綜合癥的高危風險。[2]而D二聚體是一種復雜的生理過程和嚴重的獲得性全身性血栓—出血綜合癥。DIC在血管廣泛微血栓形成的同時，即開始出現(xiàn)繼發(fā)性纖維蛋白溶解。D二聚體是交聯(lián)纖維蛋白在纖溶酶作用下所產(chǎn)生的一種特異性纖維蛋白降解產(chǎn)物，是證實體內(nèi)存在繼發(fā)性纖溶的特異性指標之一，其水平的增高反映了機體繼發(fā)性纖溶增強，是體內(nèi)高凝狀態(tài)及纖溶亢進的重要分子標志物。 當DIC發(fā)生時，由于繼發(fā)性纖溶亢進，大量纖維蛋白降解，來自交聯(lián)纖維蛋白的降解產(chǎn)物D二聚體大量增加，據(jù)文獻方面報道，有36%的可疑病例被證實為DIC。據(jù)此，測定D二聚體的水平不僅可確定是否存在血管內(nèi)凝血的診斷，而且可和原發(fā)性纖溶作鑒別。[3]而纖維蛋白原含量與凝血酶活性有關(guān)，纖維蛋白原是凝血系統(tǒng)中唯一的大分子量凝血蛋白，血漿中纖維蛋白原含量的增加進一步加強了血小板膜CPIIb/IIIa結(jié)合的作用，從而進一步促進血小板的聚集，加重血液的高凝狀態(tài)。[4]因此，對圍產(chǎn)期孕婦進行D二聚體和纖維蛋白原含量的監(jiān)測，對于及時發(fā)現(xiàn)妊娠高血壓綜合癥的預防及DIC的發(fā)生和及時治療有重要臨床意義。

參 考 文 獻

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